DERMATOLOGÍA CLINICA

Titulo de la asignatura: DERMATOLOGÍA.

 

La Dermatología es una especialidad de la medicina que se ocupa del conocimiento y estudio de la piel humana y de las enfermedades que la causan.

 

INFECCION DE PARTES BLANDAS

 

1. INTRODUCCIÓN.

La piel es el órgano más extenso y visible de nuestro organismo. En ella pueden aparecer infecciones primarias, causadas principalmente por estafilococos y estreptococos, y manifestaciones secundarias por infección sistémica o de otro órgano (corazón, riñón, etc.)

La piel tiene mecanismos propios para su defensa: queratinización, descamación fisiológica, acidez, manto graso y flora cutánea habitual, que dificultan el crecimiento de bacterias patógenas. Frente a estos microbios, el tejido cutáneo opone una respuesta defensiva inflamatoria con participación de enzimas y toxinas citolíticas procedentes de la flora cutánea normal. Si la respuesta local es insuficiente, se desencadena una respuesta inmunitaria generalizada. También, influyen en la evolución de las infecciones bacterianas de la piel: la edad del niño, la nutrición, su estado inmunológico, déficits vitamínicos, ingestión de fármacos por procesos tumorales, clima, vestidos, grado de higiene, etc

IMPÉTIGO

Infección cutánea superficial causada por Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus o ambos. Clínicamente es imposible distinguir el impétigo estafilocócico del estreptocócico. Existen dos formas clásicas: impétigo no ampolloso y impétigo ampolloso. Impétigo no ampolloso (microvesiculoso o contagioso).

Pequeñas pápulas eritematosas que rápidamente evolucionan a una vesícula de pared delgada y base eritematosa, se rompe rápidamente y forma un exudado que se seca formando costras amarillentas melicéricas.

Impétigo no ampolloso (microvesiculoso o contagioso)

Pequeñas pápulas eritematosas que rápidamente evolucionan a una vesícula de pared delgada y base eritematosa, se rompe rápidamente y forma un exudado que se seca formando costras amarillentas melicéricas.

Impétigo ampolloso

Ampollas superficiales de 1 a 2 cm de diámetro, de paredes lisas con contenido inicialmente transparente y más tarde turbio. La ampolla se rompe con facilidad dejando una superficie erosiva eritematosa con apariencia exudativa que se cubre de una costra fina. Las lesiones aparecen agrupadas en número de 3 a 6 limitadas

a una zona.

Aunque las lesiones pueden asentarse en cualquier área de la superficie corporal, lo más frecuente

es que aparezcan en zonas expuestas de la cara, alrededor de los orificios de la boca o nariz y las extremidades.

Existe una tendencia a la curación espontánea sin cicatriz pero pueden dejar hipopigmentación residual.

Diagnóstico

Se basa en el aspecto clínico de las lesiones: costras melicéricas (impétigo estreptocócico) o ampollas flácidas (impétigo estafilocócico) con superficie erosiva. La confirmación se realizará mediante Gram y cultivo del contenido líquido o de la superficie de la lesión.

Diagnóstico diferencial

Impétigo no ampolloso: debe establecerse con el herpes simple, la tiña de piel lampiña y el eczema agudo.

Impétigo ampolloso: debe establecerse con la necrolisis epidérmica tóxica por fármacos, picaduras con reacción ampollosa y la epidermolisis ampollosa.

Tratamiento

1. Eliminación de las costras con compresas húmedas o clorhexidina (o similar), así se disminuye el riesgo de extensión.

2. Tratamiento antimicrobiano tópico. Existen múltiples preparados pero dos destacan por su actividad y tolerancia.

a. Ácido fusídico{ 3 aplicaciones al día / 7-10 días

b. Mupirocina

Limitan la transmisión y son útiles para las formas localizadas.

3. Antibióticos sistémicos, producen una curación más rápida y evitan la enfermedad supurada más profunda.

Indicaciones

•Formas de impétigo con múltiples lesiones o de gran extensión.

•Localizaciones difíciles de tratar (zonas periorales, pliegues).

• Si existen factores subyacentes como dermatitis atópica o diabetes.

• Si afecta a varios miembros familiares o escolares.

Antibióticos: tienen que ser efectivos frente a estafilococos y estreptococos.

a. Amoxicilina-ácido clavulánico

b. Cefalosporinas de 1ª y 2ª generación

c. Macrólidos

4. Buena higiene general, recortar las uñas y evitar asistencia a guarderías hasta la curación

de las lesiones.

ECTIMA

Infección más profunda que el impétigo producida también por estreptococos, estafilococos o la asociación de ambos.

Se inicia como un impétigo pero se extiende a la dermis dando lugar a la formación de una úlcera profunda bien delimitada recubierta de costras necróticas adheridas.

Se acompaña de linfangitis y linfadenitis regional. Cura dejando una cicatriz residual. La localización más frecuente es en brazos y piernas.

Diagnóstico

Clínico y se confirma con Gram y cultivo de frotis de la úlcera.

Diagnóstico diferencial

Tiene que establecerse sobre todo con el ectima gangrenoso por Pseudomonas aeruginosa y con el pyoderma gangrenoso de las enfermedades inflamatorias intestinales.

Tratamiento

1. Eliminación de las costras con compresas húmedas o clorhexidina.

2. Aplicación de pomada antibiótica para disminuir contagio y útil si la lesión es muy inicial y pequeña.

•Ácido fusídico y mupirocina

3. Antibióticos sistémicos frente a estafilococo y estreptococo

•Amoxicilina-ácido clavulánico, cefalosporinas 1ª y 2ª generación y macrólidos.

ERISIPELA

Inflamación aguda de la dermis y la porción superior del tejido celular subcutáneo de etiología infecciosa. La distinción entre erisipela y celulitis puede ser artificiosa puesto que la erisipela puede extenderse al tejido celular subcutáneo y la celulitis puede hacerlo hacia la dermis.

ETIOPATOGENIA

Infección dérmica por estreptococos del grupo A u otros microorganismos. La infección se produce a partir de puertas de entrada tales como erosiones o microheridas de la piel. Los pacientes diabéticos o con linfedema de las extremidades son más sensibles a la infección.

DESCRIPCIÓN CLÍNICA

Las lesiones aparecen con mayor frecuencia en las extremidades inferiores o en la cara. Son placas eritematosas, calientes, dolorosas, discretamente induradas y relativamente bien delimitadas, con un borde de crecimiento palpable que puede mostrar vesículas y pústulas. En el caso de las celulitis el borde es mucho más impreciso.

En algunos casos se observan recurrencias en la misma localización inicial.

CLAVES CLÍNICAS DIAGNÓSTICAS

- Placas induradas calientes y dolorosas relativamente bien delimitadas.

Borde de crecimiento indurado con vesiculación o incluso ampollas.

- Fiebre.

- Extremidades inferiores y cara.

DESCRIPCIÓN HISTOLÓGICA

Las lesiones de erisipela muestra un patrón de dermatosis difusa con afectación de todo el espesor

de la dermis (Fig. 2). La epidermis es normal.

La dermis superficial muestra intenso edema responsable de la vesiculación que se observa en

algunos casos.

La dermis está discretamente ensanchada y edematosa y presenta una infiltración difusa con predominio

de polinucleares neutrófilos que no forman abscesos. No hay evidencia de nodularidad.

En casos acentuados, la infiltración tisular s e extiende hasta las partes superficiales del panículo

adiposo (Fig. 3). No hay lesiones vasculares, extravasación hemática ni cariorrexis importante.

En algunos casos, las tinciones con Giemsa o Gram permiten demostrar la presencia de estreptococos.

CLAVES DEL DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO

- Infiltrado difuso dérmico por polinucleares neutrófilos.

- Edema de la dermis superficial.

- Estreptococos en tinciones especiales.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Dermatosis neutrofílicas difusas: Muestran un patrón microscópico muy similar a la erisipela. En

general, en las dermatosis neutrofílicas el infiltrado se limita a la mitad o dos tercios superficiales de la

dermis reticular, se acentúa alrededor de los vasos y se acompaña de cariorrexis focal, más prominente

alrededor de los vasos. Las características clínicas (calor local, signos inflamatorios) son muy distintas

en los dos procesos.

TRATAMIENTO

El tratamiento antibiótico oral puede ser suficiente en los casos moderados pero debe plantearse

su administración intramuscular o endovenosa en los casos más severos que pueden asociarse a

septicemia. Si se presume una etiología estreptocócica

la penicilina es el antibiótico de elección y

debe prolongarse un mínimo de 10 días.

FOLICULITIS, FURUNCULOSIS Y ÁNTRAX

Conjunto de infecciones que afectan al folículo piloso con formación de abscesos y casi siempre

debidas a Staphylococcus aureus. Se diferencian en la profundidad y extensión de la infección. Pueden aparecer en cualquier área pilosa de la superficie corporal.

Las lesiones de foliculitis consisten en pequeñas pústulas amarillentas,

bien delimitadas, centradas por un pelo y rodeadas de un halo eritematoso. Las lesiones más extensas o furúnculos forman un nódulo rojo muy sensible y duro que se agranda y se hace doloroso y fluctuante. Puede abrirse espontáneamente con supuración central o diseminación hacia tejidos circundantes. La unión de varios furúnculos da lugar al ántrax,

lesión inflamatoria roja, dura y muy dolorosa con supuración por varios puntos.

Los furúnculos y el ántrax son muy dolorosos y suelen dejar cicatriz con la curación.

Diagnóstico

Siempre clínico y confirmación etiológica con Gram y cultivo.

Diagnóstico diferencial

1. Foliculitis: pústulas de acne vulgar, candidiasis y miliaria pustulosa.

2. Furúnculos: micosis profundas y herpes simple diseminado.

3. Ántrax: el carbunco constituye el único problema importante. La costra hemorrágica y el

borde vesiculoso permiten el diagnóstico, pero debe realizarse siempre cultivo de la lesión

aunque no debe posponerse el tratamiento hasta disponer de la confirmación bacteriológica.

Tratamiento

1. En las foliculitis superficiales el lavado con jabón de clorhexidina o similar suele ser suficiente.

Si hay zonas localizadas más intensas puede aplicarse una pomada antibiótica de

mupirocina o ácido fusídico. Sólo en casos excepcionales de gran extensión o reacción

inflamatoria se realizará tratamiento con antibióticos sistémicos.

2. Furúnculos y Ántrax

a. Calor local con compresas húmedas para ayudar a localizar la lesión y el drenaje.

b. Lavado y aplicación de pomadas antibióticas para disminuir el contagio.

c. Escisión y drenaje quirúrgico de la lesión fluctuante.

d. Inmovilización de la zona afectada.

Antibióticos sistémicos frente a Staphylococcus aureus

•Cloxacilina o amoxicilina-ácido clavulánico.

•Cefalosporinas de 1ª y 2ª generación.

f. Si existe afectación del estado general debe realizarse tratamiento parenteral.

PARONIQUIA

Inflamación del pliegue ungueal. El agente más frecuentemente encontrado esS. aureus.

El tratamiento se basa en el drenaje quirúrgico local, si la inflamación es superficial. En el

caso de procesos con localización más profunda, es necesario un tratamiento con antibioterapia sistémica que cubra fundamentalmente a S. aureus.

LINFANGITIS

Infección bacteriana ocasionada por el estreptococo betahemolítico del grupo A, S. aureus o S.

pyogenes, que afecta el trayecto de vasos y ganglios linfáticos. Se manifiesta como una

franja lineal, eritematosa, edematosa y caliente, correspondiéndose con el trayecto de los

vasos linfáticos afectos. Los ganglios linfáticos correspondientes aparecen dolorosos y

aumentados de tamaño. Su tratamiento es similar al de la erisipela.

CELULITIS

Es una infección de la piel que afecta tejidos subcutáneos más profundos que la erisipela.

Los agentes etiológicos más frecuentes son el estreptococo betahemolítico del grupo A yS.

aureus. Consiste en una lesión eritemato-edematosa, caliente y dolorosa con bordes mal

definidos a diferencia de la erisipela. Se acompaña de fiebre y de malestar general. El tratamiento

es similar al de la erisipela.

FASCITIS NECROTIZANTE

Estreptococos y otros gérmenes pueden causar necrosis de la fascia superficial. Se manifiesta

como una placa rojiza o ampollar muy dolorosa que se necrosa en los días posteriores. Se acompaña de afectación importante del estado general y de fiebre. El tratamiento será la limpieza de la zona necrosada, así como el uso de antibioterapia por vía sistémica.

Patogenia

Esta afección abarca 2 entidades bacteriológicas.

· Tipo I: producido por, al menos, una especie anaerobia (bacteroides, peptoestreptococos) junto

con especies anaerobias facultativas (estreptococos diferentes al grupo A) y enterobacterias.

· Tipo II: producido por estreptococo β hemolítico del grupo A (gangrena estreptocócica), de

frecuencia creciente en América y Europa. A continuación mostramos el modo de acción propuestoen este caso.

Factores predisponentes

I. Endógenos

1. Inmunodepresión

2. Ancianos y neonatos

3. Diabéticos

4. Cirrosis hepática

5. Alcohólicos

6. Neoplasias

7. Nefropatías

8. Enfermedad vascular arteriosclerótica

9. Corticoterapia

10. Hipotiroidismo

11. Desnutrición

12. Drogadicción

II. Exógenos

1. Traumatismos

2. Inyecciones

3. Cirugía

4. Condiciones de guerra, catástrofes o desastres naturales

Anatomía patológica

Las lesiones más sobresalientes son la necrosis severa y extensa de la superficie fascial y del tejido

celular subcutáneo, con destrucción y licuefacción de la grasa. En su fase inicial no compromete la piel

suprayacente ni los músculos subyacentes.

Cuadro clínico

1. Localización más frecuente: abdomen, periné y extremidades.

2. Aparición esporádica.

3. Asociación a cirugía mayor (ginecoobstétrica gastrointestinal, laparoscópica, trasplantes

renales), quemaduras de tercer grado, síndrome compartimental, pancitopenia, politraumatizados,

etc.

4. Signos locales.

a) Dolor.

b) Edema intenso y extenso de la piel.

c) Eritema con áreas de anestesia cutánea por la necrosis.

d) Apariencia "benigna" de la piel en un inicio, seguida de signos evidentes de necrosis.

e) Ampollas y bulas con líquido color café claro (inodoro en infecciones estreptocócicas y de

olor fétido si está originado por anaerobios).

f) A la exploración del tejido celular subcutáneo, color pálido o verdoso, se despega con

facilidad de la fascia subyacente.

5. Signos generales por presencia de material tóxico sistémico.

a) Piel y mucosas hipocoloreadas (anemia de consumo).

b) Deterioro progresivo del estado de conciencia.

c) Fiebre 38 °C

d) Hipotensión (100 % de los casos)

e) Taquicardia.

f) Intranquilidad.

g) Shock.

h) Fallo multiorgánico (insuficiencia renal como común denominador).

i) Abcesos metastásicos.

j) Muerte.

Exámenes de laboratorio

· Anemia intensa.

· Leucocitos (15 × 109/L).

· Hipoalbuminemia (por debajo de 3 g/dL).

· Hipocalcemia (por saponificación de la grasa).

· Aumento de la CPK (marcador de compromiso

infeccioso muscular).

· Estudios microbiológicos positivos a gérmenes aerobios y anaerobios.

Radiología

· Rayos X simple, TAC, USG, RMN: muestran gas y/o líquido abundante en los planos de tejidos

blandos.

Diagnóstico diferencial

· Erisipela, piomiositis, vasculitis, púrpura fulminante, mionecrosis clostridial.

Tratamiento

1. Exploración precoz de la herida o sitio sospechoso de fascitis necrotizante para

confirmar el diagnóstico y establecer la extensión del compromiso de partes blandas.

2. Si alguno de los factores que empeoran el pronóstico está presente, trasladar al paciente a

una unidad de cuidados intensivos en condiciones de aislamiento, donde se implementarán las

medidas siguientes:

a) Recuperación y estabilización de la condición hemodinámica, mediante uso de soluciones

electrolíticas, dopamina, albúmina, glóbulos, etc

b) Terapia antimicrobiana de amplio espectro (incluido anaerobios).

Posibles opciones:

· Cefuroxima (2 - 4,5 g/24 h)

· Metronidazol (2 g/24 h)

· Penicilina G (9 - 12 000 000 U/24 h) o

· Gentamicina (5 mg/kg/24 h)

· Quemicetina (3 - 4 g/24 h)

· Penicilina G (9 - 12 000 000 U/24 h)o

· Imipenem - cilastatin (500 mg - 1 g EV c/8 h)

· Vancomicina (40 - 60 mg/kg/2-4 v/d) o

· Vancomicina o ampicillín

· Gentamicina

· Clindamicina (esta última por su espectro

confiere mayor eficacia al tratamiento)22 (600

- 900 mg EV c/6 h)

En general:

· Para infecciones anaerobias localizadas por encima del diafragma se prefiere la penicilina G

como primera opción. · Para infecciones anaerobias por debajo del diafragma son primeras opciones:

clindamicina y metronidazol u ornidazol; con cefoxitin, cloranfenicol y piperacillina como

posibles alternativas.

· La terapéutica debe mantenerse al menos durante 15 d.

· La mortalidad no ha experimentado grandes cambios, aun con la introducción de modernos antimicrobianos en el arsenal médico.

c) Intubación, oxigenación y ventilación mecánica en caso de distress respiratorio.

d) Diálisis si insuficiencia renal aguda, teniendo como posibles criterios para su realización:

· pH ≤ 7,1.

· Creatinina sérica: 5 mg/dL.

· Hipercaliemia: 7 mΕq/L.

· Hipervolemia.

e) Sedación y analgesia (midazolam, morfina, etc.).

3. Tratamiento quirúrgico local (clave del éxito y único medio capaz de modificar de forma drástica

el pronóstico de la enfermedad).

a) Necrectomía y debridamiento urgentes, precoces y agresivos (consideramos que debe resecarse como margen de seguridad, 3 - 5 cm de tejido sano alrededor de la lesión)

Obtener muestras para exámenes histopatológicos y microbiológicos. Lavado con agua oxigenada y solución salina. Cubrir el defecto con sulfadiazina de plata, iodopovidona, nitrofurazona o

antimicrobianos tópicos asociados a vendaje compresivo.

b) Repetir necrectomías y debridamientos cada 8 - 12 h bajo sedación y analgesia,

dependiendo del estado del paciente; hasta el control de la infección local.

Posteriormente, curar a diario en la sala.

c) Cobertura precoz y progresiva con injertos de piel de áreas libres de infección.

d) Amputación abierta en caso de infección fulminante o persistente a pesar de

resecciones repetidas.

e) Mantener los mismos parámetros en fascitis perineal (gangrena de Fournier), realizar

colostomía si hay destrucción completa del aparato esfinteriano,10,23 y según criterio

médico. La derivación urinaria, siempre mediante catéter de Foley o citostomía

suprapúbica.

4. Otras medidas

Oxigenación hiperbárica: se justifica por la posibilidad de revertir la deprimida capacidad

fagocitaria de los leucocitos en el margen del tejido isquémico infectado.8 No sustituye ninguno de los

tratamiento antes expuestos y es poco factible llevarla a cabo en caso de pacientes ventilados o

con compromiso cardiorrespiratorio importante.

Dosificación: Exposición 90 - 120 min 2 v/d a 2 - 3 atmósferas, durante 7 d como mínimo.

Infecciones bacterianas secundarias

Se incluyen en este grupo a las infecciones que ocurren en áreas de piel previamente

dañadas por contusiones, quemaduras, dermatitis eccematosas, picaduras, erupciones vesiculo- ampollares, infecciones micóticas y viriásicas entre otras. En general son lesiones

polimicrobianas, que no presentan una morfología característica, pues ésta depende más

de la alteración cutánea previa.

Infecciones bacterianas sistémicas

ESCARLATINA

Está ocasionada por S. pyogenes a través de sus toxinas eritrogénicas A, B, y C. Suele

afectar a niños entre los 2 y 10 años de edad.

La enfermedad comienza con una faringoamigdalitis pultácea, que se acompaña, 24-48

horas después, de un enantema y exantema, así como de síntomas provocados por la toxina

como mareos, vómitos y dolor abdominal entre otros. El exantema se inicia en la cara y

cuello para pasar posteriormente a tronco y extremidades, respetando palmas y plantas,

junto con intensa palidez perioral. En las zonas de pliegues y roce el exantema puede

adquirir un aspecto purpúrico (líneas de Pastia). A los 4 o 5 días de iniciado el exantema

empieza a resolverse y se acompaña de una descamación furfurácea. El tratamiento consiste en el uso por vía sistémica de penicilina o de eritromicina, si existe historia de alergia a penicilina, durante 10 días como mínimo.

Meningococemia aguda

Los serotipos de meningococo capaces de causar bacteriemia con lesiones cutáneas son A,

B, C, Y y W-135. Estas lesiones son consecuencia de la invasión por la bacteria de la pared del vaso sanguíneo localizado a nivel de la dermis o por la acción de una endotoxina que actúa contra el endotelio vascular. Las lesiones cutáneas consisten en máculas-pápulas purpúricas y petequias, y en raras ocasiones pueden aparecer lesiones hemorrágicas, ampollas o necrosis.

Bacteriemia por Salmonella Typhi

Consiste en pápulas rosadas, pequeñas y levemente elevadas que aparecen en brotes después de 7 a 10 días de haberse iniciado el proceso febril con localización fundamentalmente a nivel del tórax. El tratamiento consiste en el uso de cloranfenicol o ampicilina si existe alergia a aquél por vía sistémica.

Síndrome de la piel escaldada estafilocócica

Es debida a la acción de la toxina exfoliativa producida por S. aureus sobre la piel, pudiéndose

localizar el foco infeccioso a nivel cutáneo o en otra localización. La clínica se inicia con un cuadro febril acompañando de enrojecimiento y dolor cutáneo de carácter difuso, que se continúa posteriormente con ampollas flácidas que se rompen y dejan zonas al descubierto.

Esta exfoliación es a veces tan intensa que puede ocasionar trastornos hidroelectrolíticos

importantes y ser una puerta de entrada fácil para infecciones secundarias. El tratamiento

consiste en reponer las pérdidas hidroelectrolíticas, así como el uso de antibióticos intravenoso efectivos frente a S . aureus.

Enfermedad de kawasaki

Enfermedad multisistémica con vasculitis de pequeños y medianos vasos, de etiología desconocida, aunque se cree debida a agentes infecciosos productores de toxinas que actúan

como superantígenos. Esta enfermedad se caracteriza clínicamente por fiebre de más de

5 días de evolución junto a otros síntomas acompañantes como:

— exantema polimorfo,

— edema o eritema de manos y pies,

— inyección conjuntival no supurativa,

— eritema oral y/o fisuras de labios y/o lengua "aframbuesada",

— adenopatía cervical de más de 1,5 cm a menudo unilateral.

Además puede acompañarse de otras manisfestaciones como artralgias, meningitis, uveítis,

hepatitis, afectación cardiaca (disminución de la fracción de eyección y aneurismas de las arterias coronarias) y neumonitis entre otras. El diagnóstico se basa en criterios clínicos, siendo necesaria la existencia del síndrome febril y de cuatro de los cinco criterios expuestos anteriormente, o bien cuatro criterios y la existencia de aneurismas coronarios diagnosticados por ecocardiografía. El tratamiento se basa en el uso de aspirina, IGIV (siendo ésta eficaz en los primeros 10 días de la enfermedad) y reposo. Es importante el diagnóstico y tratamiento precoz de esta enfermedad con objeto de evitar secuelas cardiacas.

Síndrome de shock tóxico estafilocócico

El agente etiológico en la mayoría de los casos es una cepa de S. aureusque produce la toxi-

na 1 del SST, sin embargo también se han relacionado con la enfermedad ciertas cepas de S. aureus negativas para dicha toxina.

La definición de este cuadro se basa en los siguientes criterios según los CDCP:

— Fiebre de 38,9 ºC o superior.

— Eritrodermia macular difusa.

— Hipotensión arterial, definida en los niños como cifras de presión sístolica por debajo del percentil quinto.

— Descamación 1-2 semanas después de la aparición de la enfermedad sobre todo en

palmas y plantas.

— Afectación de tres o más de los siguientes órganos o sistemas: renal, digestivo, SNC,

hepático, hematológico, muscular y mucosas.

El diagnóstico de SST es probable cuando se cumplen cuatro de los criterios expuestos

anteriormente, siendo además los hemocultivos negativos o positivos a S. aureus.

El tratamiento se basa en aplicar medidas de sostén, así como la administración de antibióticos sensibles a S. aureus por vía intravenosa.

Síndrome de shock tóxico estreptocócico

Este síndrome está causado por estreptococos del grupo A (EGA) productores de toxinas. El

cuadro clínico consiste en la aparición de shock e hipotensión (a diferencia de otros cuadros similares se inicia en las etapas precoces de la infección), deterioro renal, coagulopatía,

síndrome agudo de distrés respiratorio, exantema y destrucción hística local. El tratamiento

se basa en medidas de sostén, así como antibioterapia sensible al EGA.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

Fitzpatrick, et al. “Color atlas and Synopsis of clinical dermatology”. Mc Graw Hill 1997

Red Book 2000. Informe del Comité de Enfermedades Infecciosas. Academia Americana de

Pediatría.

Asfar SK, Baraka A, Juma T, et al. Necrotizing fascitis. Br J Surg 1991;78:838-40. www.4shared.com/.../f_infecciones_partes_blandas

Iribarren O. Necrotizing soft tissue infection. Rev Méd Chile 1996;124:199-1005. www.slideshare.net/.../infecciones-de-piel-y-partes-blandas

Guerra Tapia A. Infecciones de piel y tejidos blandos: Infecciones bacterianas. Monografía

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Raghavan M, Linden PK. Newer treatment options for skin and soft tissue infections. Drugs. 2004; 64(15):1621-1642.

 

 

·ACTIVIDAD DE AUTOEVALUACIÓN:

 

 

1. Encierre en un círculo el enunciado incorrecto:

a) El impétigo, ectima y la erisipela son piodermitis que más frecuentemente están atribuidas al estreptococo.

b) El ectima gangrenoso esta causado por estafilococo aureus.

c) Diagnostico diferencial de la erisipela debe realizarse con dermatitis por contacto, edema angionenurótico.

d) Por la presencia del dolor abdominal y de los vómitos, la escarlatina se la ha denominado también “angina que vomita”.

e) todas son incorrectas.

 

2. El ectima gangrenoso esta causado por  ………………………………………….……….

 

3.  Son enfermedades cutáneas causadas por el estafilococo dorado (estafilodermias), excepto:

a)      Foliculitis, hidrosadenitis

b)     Forunculosis

c)      Eritema indurado de Bazin

d)     Eritrodermia exfoliativa

e)      Perionixis

 

4.  El impétigo de Bockart esta causado por: ………………….. …………………….

Debera ser entregado por e-mail  al correo divauribe@hotmail.com en 48 horas (4 de diciembre del 2012 hasta horas 23:00)

 FORO: Se realizara desde el 3 de diciembre a horas 12:00 hasta  el 7 de diciembre del 2012 horas 23:00 a traves del link: forodebatedermatología@dermaclinics.com

 

 

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